第十六章呼吸功能不全
44、简述呼吸功能不全发生原因及机制
发生原因:①呼吸泵损伤②气道阻塞③肺实变病灶④其他因子
机制:
肺通气功能障碍:①肺顺应性降低②呼吸肌运动障碍③胸壁顺应性降低④胸腔积液与气胸⑤主气道阻塞⑥末梢气道阻塞
肺换气功能障碍:①气体弥散障碍②肺泡通气与血流比例失调
5、肺源性心脏病的发病机制
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致,血液氢离子浓度过高,引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高,从而增加右心后负荷。
②长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症,可使血液的黏度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷。
③肺部病变如肺栓塞引起肺动脉高压
④缺氧和酸中毒,降低心肌舒、缩功能
⑤呼吸困难,心脏受压,影响心脏的舒张功能,可增加用心收缩的负荷
⑥肺小动脉长期收缩、缺氧均可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,导致肺血管壁增厚和硬化,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压
第十八章肾功能不全
46、试述慢性肾功能衰竭骨营养不良的发生机制
严重肾脏病变时,由于1-a羟化酶缺陷,不能使25-(OH)D3活化为1.25-(OH)2D3,是纤维D羟化障碍,结果导致肠黏膜细胞合成钙结合蛋白及钙-ATP酶减少,肠黏膜对钙磷的吸收功能降低,同时远端肾小管对钙磷的重吸收也减少。
47、慢性肾功能不全,血液代谢变化的特点(肾性贫血发生的机制)
①促红细胞生成素形成减少。②精胺,PTH等抑制骨髓造血功能,干扰EPO活性,毒物抑制红细胞膜上的ATP酶,溶血,出血倾向
48、肾性高血压的发生机制
大部分是由于水钠滞留和血容量扩张所致。当肾发生实质性病变时,水盐代谢受阻,水钠滞留,使血溶量过多引起高血压。该类高血压少部分是由于肾素增高所致,当机体脱水后,肾血流量下降,肾素分泌增加,致使血压升高。
老子要发疯,老子在凑字数:
发疯就是淡淡的死欲和浓浓的杀意,同时出现在我这么一个善良又乐观的小女孩身上,这世界到底谁在替我幸福啊!
我算是发现了,我的累点真的很低。
老子一直爽,什么苦都不吃,老子爽完就死。
只要思想肯滑坡,人生就要爽很多。
这个比学老子一天都不想上了啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊
兔子窒息实验模拟了呼吸困难的生理状态。窒息导致兔子体内氧气供应不足,血液中氧气含量下降,引发低氧血症。兔子出现呼吸急促、心率增加等应激反应,机体试图应对氧气不足的情况。
肺气胸实验引入空气至胸腔,模拟气胸病理状态。这导致胸腔内压力升高,限制了肺泡的正常膨胀和气体交换,使通气受阻。结果包括肺泡过度膨胀、呼吸困难和低氧血症等。
肺水肿实验通过注入液体或毒性物质引起肺部液体积聚。这会导致气体交换受阻,胸腔内压增加,影响呼吸功能。肺部炎症反应和水肿性肺组织改变加剧了呼吸困难和低氧血症。
这些实验模拟了不同的呼吸系统疾病,有助于深入了解其病理机制和临床表现。
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